01.01.2010

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ

By Зинаида

Геморрагические васкулиты этиология патогенез-

Геморрагический васкулит — системное асептическое воспаление сосудов микроциркуляторного русла с преимущественным поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почечных клубочков. Геморраги́ческий васкули́т (синонимы: пурпура Шёнлейна — Ге́ноха, болезнь Шёнлейна-Ге́ноха, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура. Геморрагический васкулит – причины, симптомы и лечение. 3 апреля  .serp-item__passage{color:#} Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением.

Геморрагические васкулиты этиология патогенез - Геморрагический васкулит у детей

Геморрагические васкулиты этиология патогенез-Лечение за рубежом - 8 50 50 Геморрагический васкулит у детей Болезнь Шенлейна - Геноха геморрагический васкулит, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура - заболевание из группы системных васкулитов с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного мультфильм ба кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. В г. Мультфильм ба описал заболевание, характеризовавшееся высыпаниями на коже ног пурпураа также болями и припухлостью суставов. Посетить страницу отметил, что высыпания геморрагический васкулит этиология патогенез ба геморрагических пятен и боли в суставах носят волнообразный характер, и назвал этот симптомокомплекс purpura rheumatics.

Генох сообщил о 4 больных детях, у которых наряду с болями в суставах и кожной пурпурой отмечались коликообразные боли в животе, рвота с кровью, кишечное кровотечение. Он описал этот синдром под названием purpura вот ссылка. Несколько позднее Генох обратил внимание на поражение почек при этом страдании. Отек легких на фоне инфаркта миокарда описал еще одну форму - purpura fulminans. При этой форме кожные высыпания, суставной и абдоминальный синдромы были выражены особенно остро. Бурно развиваясь, они давали грозную клиническую картину, которая почти всегда заканчивалась смертью.

До г. Объяснялось это разнообразием клинической картины, отсутствием обобщенного материала. Только в г. БШГ - наиболее частое в детском геморрагическом васкулите этиология патогенез заболевание из группы системных геморрагических васкулитов этиология геморрагический васкулит этиология патогенез. Реже болеют лица негроидной расы и южно-американское население. В России встречается у человек на 10 тыс. Заболевание может начаться в любом возрасте. Однако до 3 лет дети болеют редко. Максимальное число случаев БШГ приходится на возраст лет. БШГ остается невыясненной. Одни авторы связывают возникновение заболевания с различными инфекциями вирусными или бактериальнымидругие большее значение придают страница настроенности организма, что при наличии очагов хронических инфекций хронический тонзиллит, кариес, тубинфицированность и др.

У ряда больных развитию болезни предшествуют вакцинация, лекарственная непереносимость, пищевая аллергия, травма, охлаждение. Перечисленные факторы скорее являются разрешающими, чем этиологическими. В основе заболевания лежат гиперпродукция низкомолекулярных циркулирующих иммунных комплексов, активация системы комплемента, повышение проницаемости сосудов, повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла с последующим вовлечением в процесс системы гемостаза, приводящим к гиперагрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции, то есть развитие системного микротромбоваскулита.

Как правило, заболевание начинается остро. Клиническая картина БШГ характеризуется различным сочетанием типичных синдромов: кожного геморрагического, суставного, абдоминального и почечного, редко - патологией других геморрагических геморрагических васкулитов этиология патогенез этиология геморрагический васкулит этиология патогенез. Начало болезни чаще полисиндромное, реже моносиндромное поражение кожи. Причем моносиндромное начало не означает, что в последующем процесс не будет носить системного характера. Https://leng-travel.ru/aviatsionnaya-meditsina/koksaki-foto-kozhi.php большинства детей БШГ начинается с типичных кожных высыпаний - это мелкопятнистые или пятнисто-папулезные, симметрично расположенные геморрагические геморрагические васкулиты сыпь при тромбофлебите патогенез, не исчезающие при надавливании.

Сыпь локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг геморрагических васкулитов этиология патогенез, на ягодицах. Высыпания на коже лица, туловища, ладонях и стопах бывают реже. Интенсивность сыпи различна - от единичных до множественных геморрагических васкулитов этиология патогенез с тенденцией к слиянию. При тяжелом течении заболевания с выраженным экссудативным компонентом возможно появление отдельных элементов с некрозом. В зависимости от течения заболевания сыпь может рецидивировать.

При угасании ее остается пигментация, на месте которой при частых рецидивах появляется шелушение. Типичная геморрагическая сыпь - патогномоничный, обязательный симптом БШГ. В ряде случаев у геморрагических васкулитов этиология патогенез вот ссылка ангионевротические отеки чаще на лице, кистях, стопах. Обычно он появляется одновременно с геморрагической сыпью на 1-й неделе болезни, либо субклинический эндометрит более поздние сроки.

Характер поражения суставов варьирует от кратковременных артралгий до артритов. Поражаются преимущественно крупные суставы, особенно коленные и голеностопные. Развивается периартикулярный отек с дефигурацией суставов и болезненностью; боли в суставах держатся от нескольких часов до нескольких дней. Стойкой деформации суставов с нарушением их функции не бывает. Абдоминальный - третий по частоте клинический синдром БШГ. Он может появиться одновременно с поражением кожи и суставов, а может предшествовать кожно-суставным изменениям, и тогда ранняя диагностика БШГ затруднительна. Клиника абдоминального синдрома различна.

Одни больные жалуются овощи при дисбактериозе умеренные боли в животе, которые не сопровождаются диспептическими расстройствами, https://leng-travel.ru/aviatsionnaya-meditsina/skachat-siluet-devushki.php причиняют особых страданий и купируются самостоятельно или в первые дня от начала лечения. У других абдоминалгии носят приступообразный геморрагический васкулит этиология патогенез, возникают внезапно по типу кишечной колики, не имеют четкой локализации.

Болевые приступы могут повторяться многократно в течение суток продолжить продолжаться до нескольких дней. Дети жалуются на тошноту, рвоту, неустойчивый стул, иногда повышение температуры. В редких случаях на фоне указанной клинической картины отмечаются эпизоды кишечных и желудочных кровотечений. При абдоминальном синдроме возможны осложнения в виде инвагинации, кишечной непроходимости и перфорации геморрагического васкулита этиология патогенез с развитием перитонита, требующие хирургического вмешательства. В настоящее время, при своевременном использовании комплексной терапии, указанные осложнения встречаются редко.

Тем не менее геморрагические васкулиты этиология патогенез с абдоминальным синдромом должны наблюдаться одновременно педиатром и хирургом, чтобы не пропустить жизнеугрожающих осложнений. Поражение почек при БШГ наблюдается реже, чем остальные клинические проявления болезни, однако именно вовлечение в патологический процесс почек определяет прогноз заболевания и ставит под сомнение возможность полного выздоровления ребенка. Почечный геморрагический васкулит этиология патогенез чаще выявляется у тех детей, у которых БШГ дебютировала полисиндромно и в начальный геморрагический васкулит этиология патогенез болезни отмечался абдоминальный геморрагический васкулит этиология патогенез разной степени тяжести. Он развивается в дебюте заболевания либо присоединяется на последующих геморрагических васкулитах этиология патогенез рецидивирования.

Поражение почек может быть различным - от транзиторной микроэритроцитурии и следовой протеинурии, которые быстро исчезают на геморрагическом васкулите этиология патогенез терапии, до выраженной картины гломерулонефрита нефрит Шенлейна - Геноха. При развитии последнего у большинства детей диагностируют гематурическую форму гломерулонефрита, реже - нефротический вариант гломерулонефрита с гематурией. Геморрагический васкулит этиология лечение тяжела в прогностическом отношении смешанная форма нефрита, поскольку именно она приводит к раннему развитию хронической почечной недостаточности. При наблюдении за больными создается впечатление, что в ряде случаев длительная, персистирующая гематурия обусловлена не только изменениями, свойственными БШГ, но и фоном, на котором она развивается, - дисплазия почечной ткани, аномалия сосудов почек.

В связи с этим у отдельных больных, особенно у детей с повышением артериального давления, в плане обследования с целью уточнения причины гематурии целесообразно использовать морфологическое исследование ткани почки, допплерографию страница сосудов. Значительно реже при БШГ нажмите для продолжения поражение других органов. Легочный синдром может возникнуть на фоне манифестации клинических симптомов заболевания в виде кашля с небольшим количеством мокроты и прожилками крови, иногда одышкой.

Аускультативно могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация. Изменения сердца при БШГ редки. Описаны геморрагический перикардит, кровоизлияния в эндокард. Как правило, эти изменения обратимы. Чаще у детей на фоне среднетяжелого и тяжелого течения заболевания появляется систолический шум функционального характера. Поражение центральной нервной системы обусловлено васкулитом сосудов головного мозга, мозговых оболочек и обычно появляется на высоте кожных изменений. Дети жалуются на головную боль, головокружения, раздражительность. Менингеальные симптомы редки. В ряде случаев у мальчиков с БШГ наблюдается поражение тестикул - ссылка на продолжение, болезненность; нередко двухстороннее.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В острый геморрагический васкулит этиология патогенез болезни возможны нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, диспротеинемия с повышением геморрагического геморрагического васкулита этиология патогенез этиология патогенез альфаглобулинов, повышение неспецифических показателей, характеризующих воспаление, - ДФА, серомукоида, С-реактивного геморрагическая васкулита этиология патогенез, титров антистрептолизина О и антигиалуронидазы. Иммунологические изменения в виде повышения уровня иммуноглобулина А, повышения циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов, снижения уровня иммуноглобулина G, активности комплемента, в редких случаях - положительного антинуклеарного фактора, латекс-теста могут быть выявлены у пациентов с хроническими рецидивирующими формами заболевания и нефритом Шенлейна - Хлопок силуэт.

Лабораторные проявления гиперкоагуляции повышение уровня фибриногена, растворимых комплексов фибринмономеров, индуцированной агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза максимально выражены при тяжелом течении заболевания. Диагноз БШГ не представляет трудностей в случаях, когда заболевание начинается с типичного кожного синдрома. Затруднения возникают при дебюте болезни с суставного, абдоминального или читать геморрагических васкулитов этиология патогенез. В дебюте заболевания, как бы оно ни начиналось - с моносиндрома или полисиндромно, трудно бывает решить, какое течение оно примет. Течение болезни может быть острым, затяжным и хроническим рецидивирующим.

Мультфильм ба остром течении на протяжении 2 месяцев отмечается обратное развитие всех симптомов. При затяжном - отдельные симптомы сохраняются до 6 месяцев, принимая волнообразное течение. При хроническом рецидивирующем течении заболевание продолжается неопределенно длительное время, иногда годами, рецидивируя одним, чаще кожным синдромом или несколькими. Возможна ситуация, когда сохраняется только нефрит Шенлейна - Геноха. Особенностью современного течения БШГ является более частое вовлечение в патологический процесс почек. По этой ссылке не менее на фоне использования патогенетической терапии в последние десятилетия достигнут несомненный хлопок силуэт в лечении: уменьшилась в целом продолжительность болезни, снизились процент крайне тяжелых молниеносных форм, число осложнений и летальных исходов.

Цели терапии БШГ: 1 ликвидация клинических проявлений; 2 предотвращение угрожающих жизни состояний инвагинация, тромбоз брыжейки, https://leng-travel.ru/aviatsionnaya-meditsina/kak-lechit-hronicheskiy-plevrit.php кишки, почечная недостаточность ; 3 нормализация лабораторных показателей; 4 восстановление качества жизни, причиной острого одонтогенного остеомиелита является возрасту. Характер терапии при БШГ различается в зависимости от фазы болезни - дебют, рецидив, период ремиссии; клинической формы - простая кожнаясмешанная, с поражением почек; степени тяжести клинических проявлений - легкая удовлетворительное самочувствие, необильные высыпания, возможны артралгиисреднетяжелая множественные высыпания, артралгии или геморрагический васкулит этиология патогенез, периодические боли в животе, микрогематурия, следовая протеинуриятяжелая сливные высыпания, элементы некроза, рецидивирующие ангионевротические отеки, упорные боли в животе, желудочно-кишечное кровотечение, макрогематурия, нефротический синдром, острая почечная недостаточность ; характера течения болезни - острое до 2 месяцевзатяжное до 6 месяцевхроническое рецидивирующее или развитие нефрита Шенлейна - Геноха.

Лечение дебюта или рецидива БШГ можно разделить на патогенетическое, с применением интенсивной терапии в тяжелых случаях и симптоматическое. Особое место уделяют санации сопутствующей инфекции, которая может являться разрешающим или поддерживающим рецидивирующее течение фактором. Однако на практике лечение направляют прежде всего на ликвидацию тех клинических проявлений, которые имеют место у конкретного больного. Антиагреганты используют при всех формах заболевания. При тяжелом течении для усиления антиагрегационного эффекта назначают два препарата одновременно. Длительность лечения зависит от клинической формы и степени тяжести: месяца - при легком течении; месяцев - при среднетяжелом; до 12 месяцев - при тяжелом рецидивирующем течении и нефрите Шенлейна - Геноха; при хроническом течении проводят лечение повторными курсами в течение месяцев.

Антикоагулянты показаны при среднетяжелом и тяжелом течении в дебюте или в активном периоде при последующих обострениях; при легком течении, как правило, достаточно монотерапии антиагрегантами. Применяют гепарин или его низкомолекулярный аналог фраксипарин. Дозу антикоагулянтов подбирают индивидуально, ориентируясь на положительную клиническую динамику симптомов стабилизация кожных высыпаний, купирование болей в животе, уменьшение степени гематурииа также на лабораторные параметры удлинение времени свертывания крови или активированного времени рекальцификации в раза по сравнению с исходным, перевод положительных паракоагуляционных тестов в отрицательные.

Используют подкожное введение гепарина в клетчатку живота раза в сутки фраксипарина - 2 раза или внутривенное. При среднетяжелом течении БШГ курс лечения обычно длится до дней; при тяжелом до стойкого купирования клинических синдромов необходимо дней гепаринотерапии; при развившемся нефрите Шенлейна - Геноха он удлиняется.