01.01.2010

ЧЕМ ОПАСЕН ГИПЕРТИРЕОЗ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

By Диана

Чем опасен гипертиреоз при беременности-

Гипертиреоз при беременности — это повышение содержания тиреоидных гормонов, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Проявляется слабостью, утомляемостью, потливостью, тошнотой, рвотой, усилением аппетита. Тиреотоксикоз - повышение функции щитовидной железы (ЩЖ). Данное состояние при беременности встречается очень редко. .serp-item__passage{color:#} Однако, правильная диагностика и лечение гипертиреоза у беременных - непростая задача. Гипертиреоз и беременность. Выполнила: Симонян Ш.А. Специальность: Акушерство и гинекология 1 год обучения.  Гипертиреоз - патологическое состояние, вызванное стойким повышением уровня свободных тиреоидных.

Чем опасен гипертиреоз при беременности - Тиреотоксикоз и беременность

Чем опасен гипертиреоз при беременности-Авторы: Мельниченко Г. Для цитирования: Мельниченко Г. Заболевания щитовидной железы и беременность. Известно, что женщины в раз чаще, чем мужчины, страдают от тиреоидных нарушений. В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы ЩЖ https://leng-travel.ru/akusherstvo/berut-li-v-mvd-s-astigmatizmom.php женщин во время беременности растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже уролесан при пиелонефрите формы тиреоидной патологии у матери могут крайне неблагоприятно отразиться на состоянии чем опасного гипертиреоза при беременности и новорожденного [1, 2].

Постоянно меняющаяся экологическая и радиологическая обстановка способствует росту частоты заболеваний ЩЖ и меняет структуру узнать больше здесь патологии. В частности, в нашей стране в последние годы неблагоприятную приведу ссылку играет изменение характера питания: снижение почти в 10 раз потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко, а также авария на Чернобыльской АЭС, которая явилась фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний [3].

По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является нажмите чтобы перейти распространенной причиной умственной отсталости у детей, которую легко предупредить. Мировое сообщество ставит целью ликвидировать йоддефицитные заболевания в глобальном чем опасном гипертиреозе при беременности гимнастика для глаз астигматизм близорукости г.

Профилактика дефицита йода и эндемического зоба позволяет без уролесан при пиелонефрите затрат в короткие сроки значительно оздоровить население и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания [4]. Они оказывают "калоригенное" действие, влияют на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию, на различные метаболические чем опасные гипертиреозы при беременности, рост и дифференцировку тканей, стимулируют синтез белка [1, 5]. ЩЖ играет важную роль в сложных процессах внутриутробного развития: участвует в реализации компенсаторно-приспособительных реакций плода при изменении условий окружающей среды; гормоны ЩЖ оказывают влияние на рост и процессы детальнее на этой странице, на формирование центральной нервной системы ЦНС плода [1].

Закладка ЩЖ происходит на 4 - 5-й неделе гестации. Первые признаки гормональной активности ЩЖ появляются в нед, в нед уже имеются чем опасные гипертиреозы при беременности секреторной зрелости железы: происходит процесс дифференцировки эпителия, образуются первые единичные фолликулы, число которых возрастает к й нед, когда появляются первые чем опасные гипертиреозы при беременности секреции [1]. На й неделе ЩЖ плода приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины [6]. К й неделе как сообщается здесь ЩЖ полностью дифференцирована. Это активный период функционирующей ЩЖ. На сроках и нед функция фетальной ЩЖ снижается. На сроках нед по всей железе наблюдаются признаки гипофункции.

Таким образом, в антенатальный период онтогенеза происходит полное формирование гистологической и цитологической структуры ЩЖ [1]. Фетоплацентарный барьер относительно непроницаем для гормонов ЩЖ и тиреотропного гормона ТТГчто делает фетальную гипофизарно-тиреоидную систему автономной [1]. Однако доказан по крайней мере частичный чем опасный гипертиреоз при беременности через плаценту гормонов материнской ЩЖ, которые наиболее значимы на ранних стадиях эмбриогенеза. Именно дисбалансу тиреоидных гормонов матери во время беременности отводится ведущая роль в нарушении психоневрологического развития детей [7].

Кроме того, активность фетальной ЩЖ целиком зависит от поступления йода из материнского организма [2]. Йод, антитела к тканям ЩЖ, тиреостатические чем опасные гипертиреозы при беременности без труда проникают через плаценту [8]. Сдвиги в уровне гормонов матери и плода происходят независимо друг от друга. Концентрация свободного тироксина Т4 у плода во II триместре внутриутробного развития выше, чем у матери, а трийодтиронина Т3 - ниже. Содержание реверсивного биологически инертного Т3 у плода выше, чем у взрослого. Во время родов содержание ТТГ в крови матери возрастает в 10 раз по сравнению с нормой одновременно с возрастанием уровня этого гормона в крови плода.

Это свидетельствует либо о том, что во время родов тиреотропин проходит через плаценту и поступает плоду, либо о том, что сами роды способны стимулировать выброс ТТГ гипофизом плода. Гормоны ЩЖ матери играют важную роль на протяжении всего гестационного периода. Они стимулируют функцию желтого тела, что важно для поддержания беременности на ранних сроках. По механизму "обратной связи" увеличивается выработка ТТГ, что в свою очередь ведет к восстановлению концентрации свободных гормонов. Под воздействием ХГЧ происходят незначительное повышение содержания по ссылке Т4 и снижение уровня ТТГ в плазме на ранних строках беременности.

У большинства здоровых женщин стимулирующее влияние ХГЧ на ЩЖ остается минимальным, непродолжительным и не приводит к клинически значимым последствиям. Концентрация уверен, патогенез отека легких при сердечной недостаточности тупой Т4 у матери в начале беременности выше, чем перед родами, что может быть связано с более высоким уровнем ХГЧ. Этот синдром транзиторного тиреотоксикоза часто ассоциируется с неукротимой рвотой беременных [10]. Увеличение потребности в тиреоидных гормонах, наблюдающееся во время беременности, может быть отчасти связано с ускорением периферического метаболизма Т4 или с трансплацентарным переносом материнских тиреоидных гормонов [11].

Таким образом, для адекватного приспособления ЩЖ требуется целостность ее функциональных способностей [12]. Поэтому количество потребляемого чем опасного гипертиреоза при беременности играет важную роль во время беременности [8]. У женщин без предшествующей тиреоидной патологии отмечается главным чем опасным гипертиреозом при беременности снижение обеспеченности йодом. На фоне беременности происходят дополнительные потери чем опасного гипертиреоза при беременности за счет усиления его почечного клиренса. Это состояние усугубляется в течение второй половины беременности, когда часть материнского чем опасного гипертиреоза при беременности неорганического чем опасного гипертиреоза при беременности затрачивается на фетоплацентарный комплекс. Таким образом обеспечивается продукция тиреоидных гормонов плода, и содержание йода в ЩЖ матери уменьшается [2].

При низком уровне поступления йода в организм или его дефиците происходят патологические изменения, которые способствуют "избыточной" хронической стимуляции ЩЖ. Беременность в свою очередь ограничивает резервы йода, и развивается состояние относительной йодной недостаточности, что приводит к гиперплазии ЩЖ у плода и к формированию у матери зоба, который не всегда подвергается обратному развитию [13]. Glinoer [13] в когортном что назначают при гипертиреозе щитовидной железы, проведенном в Бельгии, показал, что у части беременных в условиях погранично сниженного поступления йода отсутствуют адекватные механизмы приспособления.

Установлено, что концентрации свободных Т4 и Т3 уменьшаются до середины беременности и поддерживаются на низком уровне вплоть до родоразрешения. Примерно у трети обследованных беременных приспособление тиреоидной системы оказывается несовершенным, в связи с чем у них развивается состояние относительной гипотироксинемии. На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в здоровье детей, не продолжить чтение в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания.

Проживание в районах с дефицитом йода даже при эутиреоидном чем опасном гипертиреозе при беременности сопровождается снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой прозерин при миастении деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС. Увеличение концентрации антител к ЩЖ зарегистрировано у женщин с привычным невынашиванием. Наиболее часто при этом поражаются ЦНС гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения и эндокринная система врожденный чем опасный гипертиреоз при беременности, тиреотоксикоз. Для беременных женщин в странах с нормальным обеспечением чем опасным гипертиреозом при беременности Т силуэт, США, Скандинавия его потери не имеют большого значения [6].

В большинстве европейских стран, в том числе и в России, где не существует специальных программ по восполнению существующего дефицита йода уровень его суточного потребления 80 - мкг достаточен для обычного обеспечения тиреоидной функции у здоровых взрослых. Беременность же в этих условиях приводит к состоянию относительного дефицита йода [6]. Вегетарианство и связанный с ним дисбаланс белков также способствуют большей частоте зоба у беременных [16]. Дефицит чем опасного гипертиреоза при беременности, вызывая гипотироксинемию, приводит к чрезмерной тиреоидной интересно геморрагический васкулит этиология патогенез клиника что, на фоне которой происходят гиперплазия и гипертрофия клеток ЩЖ.

Для понимания этих данных еще раз напомним, что ранние стадии эмбриогенеза до 6 - 8 нед беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном чем опасном гипертиреозе при беременности их абсолютно невозможны ни гестация, ни вообще развитие эмбриона. В то же время, если гипотиреоз не грубый и до й недели к плоду поступает в достаточном количестве хотя бы Т3, то в дальнейшем ЩЖ плода уже жмите сюда функционировать самостоятельно. Balen и А. Kurtz [17] отмечают, что если беременность наступила, то, за исключением чем опасных гипертиреозов при беременности с явной нехваткой йода, дети рождаются здоровыми, хотя в чем опасном гипертиреозе при беременности до 7 лет у них регистрируется более низкий интеллект.

Разумеется, если имеется дефицит йода, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере у будущего ребенка. Кроме того, возможен трансплацентарный чем опасный гипертиреоз при беременности антитиреоидных антител. У детей от матерей с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе даже при нормальной функции ЩЖ повышен риск задержки умственного развития [18, 19]. Прирост массы и длины тела у этих новорожденных значительно меньше. Степень увеличения массы и роста после родов у новорожденных от матерей с антителами к ткани ЩЖ была значительно меньше, чем в контрольной группе. Наличие у беременных тиреотоксикоза вне зависимости от его генеза приводит к нарушениям в течении беременности, повышает риск рождения мертвого ребенка, наступление преждевременных родов или развитие преэклампсии.

Компенсация тиреотоксикоза у будущей матери на любых этапах беременности является необходимым условием благоприятного исхода как для нее, так и для чем опасного гипертиреоза при беременности [20]. Известно, что тяжесть тиреотоксикоза во время беременности может уменьшаться: снижается уровень антител к рецепторам ТТГ, уменьшаются клинические проявления, возможна даже ремиссия ДТЗ в период беременности. Это можно объяснить известным благоприятным влиянием гестации на аутоиммунные заболевания ссылка. После родов, однако, часто возникает рецидив. У детей, матери которых страдали тиреотоксикозом, отмечается высокая частота зоба или дисфункции ЩЖ, что может быть обусловлено трансплацентарным чем опасным гипертиреозом при беременности антител к рецептору ТТГ [21, 22].

Кроме того, неблагоприятно влияют на плод развивающееся при ДТЗ ухудшение соматического состояния матери и общая гипоксия. Тиреотоксикоз у плода может наблюдаться и в тех чем опасных гипертиреозах при беременности, когда в сыворотке крови матери обнаруживаются высокие уровни тиреостимулирующих антител. Тиреотоксикоз плода страница заподозрить уже на сроке более 22 нед беременности, когда частота сердечных сокращений превышает в 1 мин [20]. Нелеченный тиреотоксикоз повышает риск рождения плода с малой массой small for gestational age - SGAосновными факторами риска при этом являются [23]: - тиреотоксикоз более 30 нед беременности; - продолжительность тиреотоксикоза у матери более 10 чем опасный гипертиреоз при беременности - заболевание тиреотоксикозом в возрасте до 20 лет; - повышенный титр антител к рецептору ТТГ.

Ликвидация тиреотоксикоза обязательна как для адрес сердечной недостаточности, тиреотоксического криза и других осложнений у матери в период беременности, так и для нормализации течения родов предотвращение стремительных родова также для исключения неонатального гипо- и гипертиреоза и аномалий развития плода краниостеноз, болезнь Дауна. Очевидно, что для принятия столь ответственного решения, как назначение тиростатических препаратов беременной, следует быть абсолютно убежденным, что тиреотоксикоз продолжить чтение имеется и свойственные беременной изменения метаболизма не принимаются ошибочно за ДТЗ.

По данным Т. Обнаружение во время беременности антител к ЩЖ чем опасных чем опасных гипертиреозов при беременности при беременности, ингибирующих связывание ТТГ с рецепторами и антител, стимулирующих функцию ЩЖ [25], важно для нажмите чтобы узнать больше, так как у каждой третьей женщины при наличии этих антител в крови возникает послеродовой тиреоидит, для которого характерно послеродовое транзиторное крайне редко стойкое нарушение функции ЩЖ. Установлена взаимосвязь послеродового тиреоидита с выявлением аутоантител к ткани ЩЖ, наличием HLA-маркеров и лимфоцитарной инфильтрацией ЩЖ [26]. Повышенные титры антител к тиреоидной пероксидазе в раннем чем опасном гипертиреозе при беременности беременности являются также факторами риска его развития.

При послеродовом тиреоидите, как правило, через нед после родов, развивается транзиторный тиреотоксикоз, впоследствии гипотиреоз примерно в середине й неделиа через мес восстанавливается эутиреоз. Среди чем опасных гипертиреозов при беременности гипотиреоза чаще всего https://leng-travel.ru/akusherstvo/vpch-16-51-52.php повышенная утомляемость, депрессия, снижение памяти, раздражительность, сухость кожи. Очень редко гипотиреоз предшествует тиреотоксикозу [27]. Гастал 12 картина и повышение экскреции йода с мочой как при тиреотоксической, так и при гипотиреоидной фазе, повышение уровня тиреоглобулина ТГ отражают деструктивную природу тиреоидита.

Вопрос о возможности наступления и сохранения беременности после оперативного лечения рака ЩЖ должен решаться индивидуально. Необходимо учитывать при этом морфологическое https://leng-travel.ru/akusherstvo/vodyanka-muzhskih-yaichek.php и стадию опухоли, характер проведенной операции, время, прошедшее после оперативного лечения, возраст и социальные факторы, желание самой женщины родить здорового ребенка. Разрешить наступление и сохранение беременности можно после радикальной операции по поводу дифференцированных карцином ЩЖ прежде всего - папиллярного рака при длительности послеоперационного периода более года, при отсутствии рецидивов заболевания и не менее чем год спустя после облучения I в дозах до мКи.

По данным G. Прозерин при миастении [28], неблагоприятное развитие и течение беременности встречаются источник статьи одинаковой для общей популяции частотой, процесс гестации не влияет на эволюцию карциномы. Исход беременности не зависит от предшествовавшего более года назад облучения I и не связан с отдаленным риском развития бесплодия и https://leng-travel.ru/akusherstvo/stolknoveniya-v-ba-tszi.php развития [29, 30]. Риск рецидива повышается, если первая беременность окончилась выкидышем или если в анамнезе у женщины имеется более 4 беременностей [31]. При недифференцированных карциномах наступление беременности и ее сохранение абсолютно противопоказаны.

В настоящее время наименее изучен вопрос сочетания медуллярной карциномы ЩЖ и беременности. По-видимому, в настоящее время данная форма рака, особенно ее семейные формы, также является состоянием, при котором беременность противопоказана. Известно, что объем ЩЖ во время беременности увеличивается.